Les graisses saturées peuvent interférer avec la création de souvenirs dans le cerveau âgé


De nouvelles recherches suggèrent plusieurs façons dont les aliments gras affectent les cellules du cerveau, une découverte qui pourrait aider à expliquer le lien entre un régime riche en graisses et des troubles de la mémoire, en particulier avec l’âge.

L’étude de l’Ohio State University sur les cultures cellulaires a révélé que l’acide gras oméga-3 DHA peut aider à protéger le cerveau des effets d’une mauvaise alimentation en freinant l’inflammation induite par les graisses à la source cellulaire.

Des expériences distinctes utilisant des tissus cérébraux provenant de souris vieillissantes ont montré qu’un régime riche en graisses pouvait conduire certaines cellules cérébrales à exagérer la gestion de la signalisation cellulaire d’une manière qui interférait avec la création de nouveaux souvenirs.

Le même laboratoire a découvert dans une étude antérieure sur des rats vieillissants qu’un régime composé d’ingrédients hautement transformés entraînait une forte réponse inflammatoire dans le cerveau, accompagnée de signes comportementaux de perte de mémoire – et qu’une supplémentation en DHA prévenait ces problèmes.

« Ce qui est intéressant avec cet article, c’est que pour la première fois, nous commençons vraiment à distinguer ces éléments par type de cellule », a déclaré l’auteure principale Ruth Barrientos, chercheuse à l’Institut de recherche en médecine comportementale de l’État de l’Ohio et professeure agrégée de psychiatrie. et santé comportementale et neurosciences à la Faculté de médecine.

« Notre laboratoire et d’autres ont souvent examiné l’ensemble des tissus de l’hippocampe pour observer la réponse du cerveau liée à la mémoire à un régime riche en graisses. Mais nous avons été curieux de savoir quels types de cellules sont plus ou moins affectés par ces acides gras saturés. , et c’est notre première incursion pour déterminer cela.

L’étude a été publiée récemment dans la revue Frontières des neurosciences cellulaires.

Pour ce travail, les chercheurs se sont concentrés sur les microglies, les cellules du cerveau qui favorisent l’inflammation, et les neurones de l’hippocampe, qui sont importants pour l’apprentissage et la mémoire. Ils ont utilisé des cellules immortalisées – des copies de cellules prélevées sur des tissus animaux qui sont modifiées pour se diviser en permanence et répondre uniquement à une stimulation en laboratoire, ce qui signifie que leur comportement peut ne pas correspondre exactement à celui des cellules primaires du même type.

Les chercheurs ont exposé ces microglies et neurones modèles à l’acide palmitique, l’acide gras saturé le plus abondant dans les aliments riches en graisses comme le saindoux, le shortening, la viande et les produits laitiers, pour observer comment il affectait l’activation des gènes dans les cellules ainsi que le fonctionnement des mitochondries, des structures. à l’intérieur des cellules qui ont pour rôle métabolique principal de générer de l’énergie.

Les résultats ont montré que l’acide palmitique provoquait des changements dans l’expression des gènes liés à une augmentation de l’inflammation dans les microglies et les neurones, bien que les microglies aient une gamme plus large de gènes inflammatoires affectés. Le prétraitement de ces cellules avec une dose de DHA, l’un des deux acides gras oméga-3 présents dans le poisson et autres fruits de mer et disponible sous forme de supplément, a eu un fort effet protecteur contre l’inflammation accrue dans les deux types de cellules.

« Des travaux antérieurs ont montré que le DHA est protecteur dans le cerveau et que l’acide palmitique a été préjudiciable aux cellules cérébrales, mais c’est la première fois que nous examinons comment le DHA peut protéger directement contre les effets de l’acide palmitique dans ces microglies, et nous constatons qu’il existe un fort effet protecteur », a déclaré Michael Butler, premier auteur de l’étude et chercheur scientifique dans le laboratoire de Barrientos.

Cependant, en ce qui concerne les mitochondries, le DHA n’a pas empêché la perte de fonction consécutive à l’exposition à l’acide palmitique.

« Les effets protecteurs du DHA pourraient, dans ce contexte, se limiter aux effets sur l’expression des gènes liés à la réponse pro-inflammatoire, par opposition aux déficits métaboliques également induits par les graisses saturées », a déclaré Butler.

Dans une autre série d’expériences, les chercheurs ont examiné comment un régime riche en graisses saturées influençait la signalisation dans le cerveau de souris âgées en observant une autre fonction microgliale appelée élagage synaptique. Les microglies surveillent la transmission du signal entre les neurones et grignotent les épines synaptiques en excès, les sites de connexion entre les axones et les dendrites, pour maintenir la communication à un niveau idéal.

Les microglies ont été exposées à du tissu cérébral de souris contenant du matériel pré- et post-synaptique provenant d’animaux nourris soit avec un régime riche en graisses, soit avec de la nourriture régulière pendant trois jours.

La microglie a mangé les synapses de souris âgées nourries avec un régime riche en graisses à un rythme plus rapide que les synapses de souris nourries avec un régime alimentaire régulier – ce qui suggère que le régime riche en graisses fait quelque chose à ces synapses qui donne à la microglie une raison de manger. eux à un taux plus élevé, a déclaré Butler.

« Lorsque nous parlons de l’élagage, ou du raffinement, qui doit avoir lieu, c’est comme Boucle d’or : il doit être optimal – ni trop ni trop peu », a déclaré Barrientos. « Avec ces microglies qui rongent trop et trop tôt, elles dépassent la capacité de ces épines à repousser et à créer de nouvelles connexions, de sorte que les souvenirs ne se solidifient pas ou ne deviennent pas stables. »

À partir de là, les chercheurs prévoient d’approfondir les découvertes liées à l’élagage synaptique et au fonctionnement des mitochondries, et de voir comment les effets de l’acide palmitique et du DHA se manifestent dans les cellules cérébrales primaires des animaux jeunes et âgés.

Ce travail a été soutenu par des subventions de l’Institut national sur le vieillissement et de l’Institut national de recherche dentaire et craniofaciale. Les co-auteurs supplémentaires, tous originaires de l’État de l’Ohio, étaient Sabrina Mackey-Alfonso, Nashali Massa et Kedryn Baskin.

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